Malade gencive consequence : chirurgien dentiste Paris, conséquences des maladies des gencives

Conséquence de la maladie des gencives / maladie parodontale / parondontopathie



Les maladies des gencives : conséquences

Encore appelées maladies parodontales ou parodontopathies

Indolores jusqu'à un stade avancé, jadis jugées inéluctables et sans réel recours, ces affections bénéficient désormais de traitements bien codifiés et d’un succès thérapeutique prédictible dès lors qu'elles sont traitées et soignées par un parodontiste.

Le dépistage précoce par un bilan rétro alvéolaire long cone systématique permet de mettre en place une action rapide et de très bon pronostique.

En France, selon l'enquête ICSII réalisée par l'ADF sous l'égide de l'OMS, plus de 80 % des adultes entre 35 et 44 ans souffrent de maladies parodontales.


Des conséquences délétères sur la denture

Les maladies parodontales sont des affections bactériennes qui détruisent l’os qui retient les racines des dents. Une fois ce tissus osseux d’ancrage détruit les dents sont dites « déchaussées » et le stade ultime est que ces « dents tombent ».

C’est une des causes principales de l’édentement chez les adultes


Des conséquences délétères sur la santé

Les récentes études cliniques et épidémiologiques ont démontré qu’il existe un lien entre les affections buccales, et plus particulièrement les infections parodontales, et les maladies systémiques. Le lien entre les maladies buccales et les maladies systémiques marque l’avènement d’un nouveau paradigme dans le domaine de la santé buccodentaire.

Les infections parodontales sont maintenant reconnues comme un facteur de risque dans les maladies cardiovasculaires, les accidents cérébrovasculaires, le faible poids à la naissance, l’aggravation du diabète, la pneumonie et la bactériémie.

Autres cas grave de maladie cardiovasculaire : L’endocardite dite d’Osler

Une valve cardiaque normale est recouverte entièrement d'une couche cellulaire, l'endothélium, la protégeant des attaques bactériennes. La lésion de cette couche est fréquente en cas de maladie valvulaire, mais aussi avec l’âge.

Pour qu'une endocardite se développe, une bactérie doit se trouver dans le sang (bactériémie) permettant la colonisation de la valve.

Cette bactériémie est habituelle après certains soins dentaires mais aussi après des activités beaucoup plus anodine, tels q'un brossage de dents ou une simple mastication.

Ceci explique la relative inefficacité de la prévention de l'endocardite par mise sous antibiotiques systématiques chez les patients bénéficiant de soins dentaires.

De nombreux patients sont porteurs de foyers infectieux importants tels que les affections parodontales mais aussi des foyers kystiques d’origine péri apicale (au bout des racines).

Ces personnes non dépistées se mettent dans une situation de risque potentiellement létal s’ils sont déjà dans une situation cardiovasculaire précaire.

Seul un dépistage par un scanner en 3 dimensions permet une exploration par balayage exhaustif de la sphère buccale et  ORL.

Tout autres examens plans (2D) type panoramique dentaire ou radiographie rétro alvéolaire risque d’être incomplet et laisser inaperçu une infection importante car masquée par un autre élément anatomique plus radio opaque


Les maladies cardio-vasculaires, les maladies respiratoires et les AVC.

Les personnes souffrant de maladies parodontales sont soumises à un plus grand risque de maladies cardiaques. En fait, elles ont deux fois plus de risque d'avoir une crise cardiaque mortelle que des personnes au parodonte indemne.
(cf. L’Académie Canadienne de Parodontologie).

L’hypothèse admise est la suivante : les bactéries qui causent la maladie parodontale peuvent causer de petits amas de sang coagulé et infecté. Le largage de ce matériel (appelé embole) dans la circulation sanguine est une embolie. Dans ce cas précis cet amas de bactéries ou de fibrine infecté est une embolie septique.

Le risque est l'obstruction d'une artère périphérique ou pulmonaire (thrombose) provoquant une ischémie.

Le siège de cette ischémie varie en fonction du réseau vasculaire atteint.

Le vaisseau obstrué peut être :

  • l'artère pulmonaire, provoquant l'embolie pulmonaire responsable d'hypoxémie.
  • une artère cérébrale, aboutissant à un accident vasculaire cérébral (AVC).
  • une artère périphérique (d'un membre), aboutissant à un infarctus du membre.

L'embole se fixe très majoritairement dans une artère car chez celles-ci, contrairement aux veines, le sens de la circulation va du vaisseau le plus large au plus petit (à l'exception des réseaux vasculaires de type admirable).

Les patients qui doivent être particulièrement vigilant sont ceux atteint d’athérosclérose.

Cette maladie consiste en l'épaississement de la paroi artérielle par des plaques d'athérome, pouvant conduire à l'obstruction de l'artère.

Les vaisseaux étant donc déjà rétrécis par la plaque d'athérome, c'est-à-dire une accumulation segmentaire de lipides, glucides complexes, sang et produits sanguins, tissus adipeux, dépôts calcaires et autres minéraux dans l'intima des artères de gros et moyen calibre (aorte et ses branches, artères coronaires, artères cérébrales, artères des membres inférieurs) le risque d’obstruction est donc encore plus important.

Or l'athérome est la cause dominante de la majorité des affections cardio-vasculaires :

  • première cause de mortalité dans les pays occidentalisés par insuffisance coronarienne, affections cérébrales ;
  • première cause responsable des maladies et atteintes coronariennes ;
  • cause majeure d'invalidité et de morbidité (insuffisance cardiaque, séquelles d'accidents vasculaires cérébraux (AVC), accidents ischémiques transitoires (AIT), artériopathie oblitérante des membres inférieurs, anévrysmes aortiques, insuffisances rénales et infarctus mésentérique.
Cette fréquence effrayante est à rapprocher de celle toute aussi importante des maladies parodontales. Cela doit donc inciter les patients aux plus stricts comportements préventifs de dépistage et de soins.

La grossesse - Les prématurés

La maladie parodontale est un facteur de risque avéré pour la mère d’accoucher de bébés prématurés.

Les bébés prématurés sont par définition des enfants nés avec un poids inférieurs à 2,5 kg après moins de 37 semaines de gestation.

Les causes de ces naissances sont multiples mais parmi elles Offenbacher et coll. (1995) propose que les maladies parodontales non traitées en fassent parties, provoquant un travail prématuré à moins de 36 semaines de gestation, une rupture des membranes et des complications maternelles ou fœtales.

Il existe en effet une corrélation positive entre infection parodontale et accouchement prématuré.

Le mécanisme serait que le parodonte infecté est un réservoir de produits bactériens et de médiateurs inflammatoires. Parmi ces éléments on retrouve les Cytokines médiateurs de l’inflammation, ainsi qu’une endotoxine bactérienne le Lipopolysaccharide (PLS). Ces éléments contribuent à la stimulation des Prostaglandines qui elles même jouent un rôle déterminant dans les différents mécanismes de l’accouchement prématuré.

Les infections touchent dans les pays anglo-saxons 5 à 10 % des femmes enceintes et environs 30 % des accouchements prématurés sont associés à un processus infectieux.

Dans une étude statistique rapportée par Patrice Phaneuf et Catherine Parent de l’Université de Laval (Canada) 18 % plus ou moins 7.3 % des naissances sont en lien avec les parodontopathies non traitées.

D’après une étude d’Offenbacher aux USA tous les ans l’infection parodontale serait responsable de 18 % de naissances prématurées. Soit 250.000 enfants de poids réduit de moins de 2.5 Kg.

Les mères infectées par la maladie parodontale peuvent courir un risque jusqu’à sept fois plus important d'avoir un bébé prématuré ou petit poids à la naissance.


Le diabète et la maladie parodontale : un lien bilatéral complexe

Le récent rapport du U.S.General publié en 2000 met en relief le fait que le diabète, s’il n’est pas contrôlé, représente un important facteur de risque dans l’étiologie des maladies parodontales. L’hypothèse est émise selon laquelle ce lien serait réciproque et que la parodontite grave affecterait le contrôle de la glycémie et exacerberait le diabète.

Lorsque le diabète n’est pas contrôlé, le risque de gingivite et de maladie parodontale augmente. Les patients atteints de diabète avancé peuvent avoir des abcès parodontaux et une dégénérescence des fibres du desmodonte.

La présence d’infections buccales accroît la résistance à l’insuline et complique le contrôle de la glycémie.

Dans les cas de maladie parodontale plus grave, les patients peuvent être traités à l’aide d’un traitement mécanique chirurgical ou non chirurgical.

Une étude a démontré que le détartrage et le surfaçage radiculaire, auxquels on ajoute l’irrigation buccale, améliorent considérablement le contrôle du diabète et le niveau de substances inflammatoires, indiquées par l’analyse des cytokines.

Certains professionnels traitent les patients un quadrant à la fois, mais les études actuelles indiquent que le traitement de la bouche au complet est plus efficace et plus souhaitable.

Les techniques de chirurgie sous sédation au bloc opératoire prennent ici toute leur valeur.

Tabagisme

Le tabac est considéré comme un facteur de risque majeur en parodontologie.

Si l’étiologie bactérienne est aujourd’hui établie, la consommation tabagique joue un rôle déterminant dans le développement et l’amplification du processus de destruction tissulaire observé dans les infections parodontales.

Les patients atteints de parodontites (surtout les formes les plus avancées) sont le plus souvent des patients fumeurs (à partir de 10 cigarettes par jour) ou d’anciens fumeurs (Hujoel et al. 2002).

Compte tenu du véritable « handicap » que constitue le tabac pour la santé et la cicatrisation bucco-dentaire en général et parodontale en particulier, l’intérêt du sevrage tabagique prend toute son importance.

L’Académie Américaine de Parodontologie (AAP) intègre le sevrage tabagique comme partie intégrante du plan de traitement parodontal.

La toxicité tabagique est liée non seulement aux modifications physiques de l’environnement bucco-dentaire que cette consommation génère (élévation de la température buccale) mais surtout aux composants chimiques contenus dans la cigarette (goudron, nicotine).

Les conséquences sur la physiologie gingivale et parodontale sont nombreuses : vasoconstriction de la microcirculation gingivale et osseuse, altération des fibroblastes et de la synthèse de collagène, diminution de la sécrétion salivaire par le blocage des récepteurs nicotiniques des glandes salivaires.

Les muqueuses du patient fumeur sont comme « asphyxiées », affaibli, fragilisé et de fait, plus vulnérable aux diverses sollicitations et irritations, mécaniques, physico-chimiques et surtout infectieuses.

De façon assez paradoxale, le patient fumeur ne présente que peu de signes d’inflammation superficielle gingivale ; la gencive en hypoxie saigne peu en comparaison de l’importance de l’inflammation parodontale et les symptômes classiques de l’inflammation gingivite (œdème, rougeur…) sont le plus souvent absents, masqués par la vasoconstriction nicotinique (Kinane 2001).

La discrétion des symptômes cliniques retarde et minimise la prise de conscience des patients de leurs problèmes parodontaux.

Cela conduit le patient à consulter tardivement, une fois l’infection parodontale bien installée et déjà bien évoluée (avec mobilités dentaires, suppurations, récessions gingivales marquées, halitose) ce qui compromet d’autant le taux de succès.

Le tabagisme réduit l’effet positif de la thérapie parodontale et cela indépendamment du niveau d’hygiène buccale

Après thérapeutique chirurgicale comme non chirurgicale (surfaçage radiculaire) les perturbations vasculaires ralentissent considérablement la cicatrisation parodontale.

Dès lors que la cinétique, tout comme la qualité, de la cicatrisation parodontale se trouvent affaiblies, il n’est donc pas surprenant que les échecs thérapeutiques et 90% des formes dites réfractaires surviennent chez les patients fumeurs (Johnson & Slach, 2001).

Les interventions parodontales particulièrement sensibles aux fluctuations de la vascularisation (en particulier, la chirurgie muco-gingivale, les comblements osseux, les thérapeutiques régénératrices par RTG), devront être évitées chez les patients fumeurs, compte tenu de leur fort taux d’échec dans ce contexte tabagique (Preber et Bergström, 1990).